白癜风有哪些治疗方法 http://baidianfeng.39.net/a_zczz/190812/7375991.html太干净导致老年痴呆？大脑萎缩，智力如儿童？细菌入侵大脑引发AD？肠道菌群是引发老年痴呆的罪魁祸首吗？衰老引起肠道菌群变化，增加AD风险
阿尔茨海默病/老年痴呆症：年龄越大，越容易患病。
据估计，截至年，全球有万老年痴呆症患者，每年新增病例可达万，平均每3.2秒就有一个不幸的老人变成痴呆，得了AD后，老人的认知会退化到跟孩子一样，很多原来认识的人，包括自己，自己的孩子，原来会做的事统统都不知道了，只能记得一些很早以前的人和事。这种病有个特点，年龄越大，越容易患病。
那跟肠道有什么关系呢？
年，美国加州大学戴维斯分校神经和大脑研究所的一项研究为此提供了一些直接证据。研究人员首次发现，在所有18个晚发性AD患者大脑样本中都存在较高水平的革兰阴性菌的抗原：脂多糖（LPS）和大肠杆菌K99菌毛蛋白。上述两种物质都是细菌产生的*性物质，研究进一步确认，K99在患者的大脑灰质样本中明显增加，而脂多糖更多地聚集在β淀粉样斑块上以及患者大脑的血管中。
大脑萎缩，智力如儿童
细菌入侵大脑引发AD？
年的一项研究，首次对比了健康人和AD患者大脑中的脂多糖含量和聚集位置，结果发现在AD患者的脑中，肠道革兰阴性杆菌产生的脂多糖大量富集在新皮质及海马体区域。在健康人的脑中，LPS在脑中只是聚集成块，而在AD患者脑中，75%的LPS聚集在活性较差的细胞核周围。这个结果说明，AD患者的脑中存在大量来源于胃肠道菌群的促炎分子，随着衰老、血管缺陷及退行性疾病的发展，这些*素分子可能透过胃肠道“漏”进全身循环，最终进入大脑，引起大脑病变。这个研究也证明了我在本书中提到的精神疾病的通用致病机理，肠漏与血脑屏障打开是AD发生的关键。
这样看来，大脑中的细菌成分可能是肠道微生物产生的*性物质经过肠漏进入血液系统，再透过血脑屏障进入大脑，引起大脑病变并引发AD。
在AD患者大脑中发现细菌分子还是让人非常惊讶的，也就是说AD患者大脑中细菌成分的存在可能是引起AD的原因。更形象的说法可能是细菌侵入了AD患者的大脑！当然，还有可能进入大脑的细菌成分是在患了AD之后才进入大脑的，所以，目前的结果还不足以确定细菌就是引起AD的直接原因。
肠道菌群是引发老年痴呆的罪魁祸首吗？
近年来，越来越多的研究表明，肠道菌群通过菌-肠-脑轴参与调控脑发育、应激反应、焦虑、抑郁、认知功能等中枢神经系统活动，调节宿主的脑功能和行为。肠道菌群的平衡一旦破坏，就容易造成肠道及血脑屏障的通透性增加，肠道菌群的代谢产物及病原体感染等就可能影响到宿主的神经系统，从而增加AD的发病风险。
缺乏细菌，AD症状更严重
年，瑞典隆德大学的一项研究发现，AD模型小鼠肠道细菌的组成与健康小鼠存在明显不同。通过构建无菌的AD模型小鼠，研究人员发现，完全没有细菌的小鼠其大脑中β淀粉样蛋白斑块数量明显减少，说明肠道菌群可能参与了斑块的形成。随后，他们又将普通AD模型小鼠的肠道菌群移植给无菌小鼠，结果它们大脑内斑块数量明显增多。这就证明了肠道细菌和AD之间的直接因果关系，肠道细菌有可能是引发AD的直接原因。
AD患者肠道菌群失调
年的一项研究，对比了AD患者和健康人之间肠道微生物组成的差异。他们收集了25名AD患者和25名年龄、性别匹配的健康人的粪便样品，通过对比发现，AD患者的肠道菌群多样性明显降低，并且在组成上与健康对照组也不一样了，主要是厚壁菌门减少、拟杆菌门增加、双歧杆菌属减少，并且这些差异最明显的细菌在肠道中的含量与患者脑脊液中与AD相关的生物标志物的浓度显著相关。与此同时，另一项研究进一步证明，AD患者肠道菌群失调使那些能产生淀粉样蛋白和内*素（LPS）的大肠杆菌属和志贺氏菌属丰度上升，而具有抗炎作用的直肠真杆菌和脆弱拟杆菌丰度降低。这就说明，菌群的改变促使了AD患者血液和大脑中的炎症因子水平升高，引发大脑炎症，进而导致神经退行性病变。
衰老引起肠道菌群变化，增加AD风险
年龄越大，患AD的风险越高，所以，衰老本身就是AD等神经退行性疾病的高风险因素。在人的一生中，肠道微生物一直是变化的，伴随衰老，肠道菌群组成也发生着相应改变，肠道中不同菌比例会出现波动，于此同时，菌群的多样性会逐渐下降，那些引起慢性炎症的肠道致病菌则会逐渐增加，而常见的益生菌乳杆菌属的减少与老年人的虚弱密切相关。随着衰老，人体自身免疫力也逐渐降低，运动能力逐步衰退，表现为淋巴结减少、局部T/B细胞功能及巨噬细胞活性的改变，这些改变都可能影响到肠道黏膜的免疫水平以及肠道的蠕动，进而影响到肠道菌群的组成。除此之外，人老了，牙口变得也不好，牙齿脱落导致很多食物都不能吃了。食物和牙齿的改变都会造成口腔菌群的变化，要知道口腔的菌群是可以通过嗅觉神经、三叉神经等神经通路直接影响大脑的。有研究对比了年老和年轻小鼠在肠道菌群组成、大脑代谢产物、脑血管功能和认知行为方面的差异，结果发现，老年小鼠肠道菌群构成发生了改变：菌群的多样性增加、厚壁菌门/拟杆菌门的比例上升。此外，脑中与炎症和AD相关的多种氨基酸和脂肪酸等代谢产物含量都出现了明显增加，与此同时，血脑屏障的功能也出现损伤，脑血流量明显下降，转运淀粉样蛋白的P-糖蛋白水平也下降了。在认知行为方面，老年小鼠的学习记忆能力明显下降，焦虑现象则明显增加。这一系列的变化，都是由衰老引发的系统性炎症反应，最终，增加了AD风险。
通过上面的介绍，我们基本上能够捋清楚肠道微生物与AD的关系了。肠道微生物紊乱导致的肠道通透性和血脑屏障通透性增加会加大AD的风险。肠道微生物的代谢产物或病原微生物透过肠道和血脑屏障进而对宿主神经系统的影响会增加或降低AD的风险。同时，AD的发病规律也支持了“卫生假说”和“老朋友假说”。这些结果都提示我们，AD可能起源于肠道，与肠道微生物的紊乱密切相关。
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