对阿尔茨海默病来说，众所周知的事实是ApoE4基因的存在，是造成人的阿尔茨海默病（AD）发病风险明显飙升的元凶之一。
根据研究表明：ApoE4基因增加了APP发送4个肽片段切割指令的频率，而减少了切割成支持突触和神经元的两个肽片段的指令。（关于淀粉样蛋白前体APP，参考好书要推：阿尔兹海默与切香肠的比喻）
戴尔教授和他的团队发现，具体而言，此病病理上是一个源自于自我内在程序的、突触和神经元的生长（促进）及萎缩（毁损）之间相互消长的结果。本质上，是促进神经元和突触的健康生长的分子太少。
根据研究，戴尔教授和他的团队将阿尔茨海默病分为3大类型，而不是视作同一个完全相同的病症，这表明对阿尔兹海默症的研究达到了新的阶段。
阿尔茨海默病3大类型：
一、Ⅰ型：炎症型/热性型
这种类型在携带有一个或两个ApoE4等位基因的人群中更易发生，故倾向于有家族史的人。
这种类型的阿尔茨海默病患者进行了详细的研究，已揭示出几个同步出现的、带有标志性的生物标记物。这些生物标记物，通常可以在实验室检测中获得：
（1）C-反应蛋白（C-reactiveprotein）的增加，是提示肝脏产生炎症反应的一部分，它针对的是感染等的威胁。
（2）白蛋白（一种关键血清蛋白质，其作用类似于垃圾收集器，去除不需要的分子和碎片，如淀粉样蛋白和毒素等，从而保持血液的洁净）与球蛋白（是60多种血蛋白，包括抗体的全称）的比值下降。此比值在炎症发生的情况下大都会下降。
（3）白介素—6（Interleukin-6，IL-6）的增加，它也是随着炎症而升高
的。
（4）肿瘤坏死因子—α（TNF-α）的增加，这是另一类因炎症反应而升高的蛋白质。
（5）相应的代谢异常和激素值的异常。比如，胰岛素抵抗。
炎症类型的阿尔茨海默病，通常对ReCODE个性化治疗程序的疗效反应最快。
二、Ⅱ型：萎缩型/寒性型
阿尔茨海默病（AD）的这种类型通常也频繁地发生在携带有一个或两个副本的ApoE4基因者身上，但它往往要比炎症类型（热性）的AD，发病晚10年左右。
在这些患者中，炎症性标记物有可能反而低于正常水平。但整体性的支持脑突触和神经元的资源已枯竭了。其表现通常是：
（1）激素水平：包括甲状腺素、肾上腺素、雌激素、孕激素、睾酮和孕烯醇酮等通常是偏低的。
（2）维生素D有所减少。（3）有可能存在胰岛素抵抗，或胰岛素水平太低。（4）同型半胱氨酸的水平可能较高（同型半胱氨酸在炎症型的阿尔茨海默病患者中也可能会增高）。这一类型的AD患者，其通常对ReCODE个性化治疗程序的反应，要比炎症型来得慢一些
Ⅰ型（炎症型）和Ⅱ型（萎缩型）阿尔茨海默病有时会同时发生在一个患者身上。这种情况下，患者既具有Ⅰ型的炎症特征，同时也具有Ⅱ型（萎缩性）大脑突触营养因子减少的特征。有一种十分常见的亚型，被列为单独的一种类型，我们把它称为“糖（甜）毒”型。
其特征是：（1）葡萄糖水平的持续偏高，导致各种蛋白的变质（称“糖化”）和慢性炎症，犹如Ⅰ型的阿尔茨海默病。（2）因为血糖高诱使相应的胰岛素持续分泌，处于高水平状态，致使胰岛素抵抗，胰岛素无法正常分解糖原，难以提供神经营养所需的能量，最终导致支持突触及神经元的营养因子不足，表现为Ⅱ型阿尔茨海默病特征。（3）阿尔茨海默病的Ⅰ型、Ⅱ型及其组合类型[糖（甜）毒型]，都是由前述的大脑内在的自我程序失调而引起的。其中，主要是对突触及神经元的促进（维持）与毁损（萎缩）因素之间的机制失衡。
三、Ⅲ型：毒素型/恶性型
Ⅲ型往往发生在携带常见的ApoE3等位基因而不是ApoE4基因的人身上，这类阿尔茨海默病患者通常没有家族史。
Ⅰ型和Ⅱ型代表着大脑自我的回缩/精简战略，大脑突触的毁损速度比形成新的突触来得更快些；那么，Ⅲ型就像是把手榴弹直接投进了大楼，一切都处于危险之中。因此，患者失去的不仅仅是新的记忆，同时还有旧的记忆。这里所说的旧记忆，指的不仅是情景记忆（特别细微末节的记忆及生命中重大事件的回忆），还有程序性记忆。包括复杂性程序，如喜欢玩桥牌的（打桥牌的程序），以及简单性程序，比如怎么“说话”。
Ⅲ型阿尔茨海默病有其特定的大脑结构及血液生化标志物等的改变：
（1）MRI显示这一类型往往累及多个脑功能区域，似乎整个脑部到处都有区域性萎缩。而不像一般的AD患者那样，主要局限在海马体的萎缩病变。甚至，Ⅲ型AD患者的主要病变区域不在海马体。
（2）借助MRI和压水像扫描（FLAIR）技术显示，经常可以发现这些患者存在着脑神经系统的炎症和血脑屏障的“渗漏”。
（3）通常，这些患者血液中的锌含量很低，而铜的含量很高。因此，铜与锌的比值失调。一般情况下，这一比值应接近于1，每种金属含量应均约μg/dL。但在很多Ⅲ型患者中，血清锌的含量为50μg/dL，而铜的含量却高达μg/dL；比值要高出好几倍。
（4）通常，Ⅲ型患者最初容易被诊断为阿尔茨海默病外的其他疾病，如额颞痴呆或抑郁症等，或诊断为“非典型性阿尔茨海默病”。但PET扫描的异常和脊髓液穿刺检查结果可显示：它的确为阿尔茨海默病的一种特殊亚型。
（5）Ⅲ型患者常表现出激素水平的异常。常表现为低皮质醇水平、反式三碘甲状腺原氨酸（rT3）值偏高、游离甲状腺素（FT3）含量偏低、孕烯醇酮水平偏低、雌二醇水平偏低、睾酮水平偏低等的激素功能异常，还可以表现出其他激素的代谢失调。
（6）血液中化学毒素的含量常常很高。例如汞，或由霉菌分泌所产生的霉菌毒素（如黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、胶霉毒素和单头孢霉烯等）等。就汞而言，它对骨骼和脑等组织的损伤，既快又直截了当，故一般测定它在血液中的浓度并不代表此时此刻它在体内真实的危害情况。因此，检测应该使用螯合剂，“螯合汞”一般能够将汞从其他组织中吸拉出来。使用后的6小时内，如果尿液中汞含量异常地升高，就表明身体组织内汞含量很高。
阿尔茨海默病的3种类型，分别对应于影响APP的3种程序，从而发出了4个减缩大脑的指令：炎症（Ⅰ型）、营养支持缺失（Ⅱ型）和有毒化合物接触（Ⅲ型）。
若从Ⅰ型（炎症型）患者的脑中清除β—淀粉样蛋白，如果该个体体内还潜伏着对炎症反应抵抗的微生物的话，那么，清除β—淀粉样蛋白可能会加剧产生新问题。
如果把它从Ⅱ型（萎缩型）患者的大脑中加以清除，理论上讲，它可能会延迟认知衰退的发展，最终仍将发出无序的大脑“缩减”程序，从而丧失关键的认知能力。
这些问题，同样也发生在糖（甜）毒型患者身上，因为它是Ⅰ型和Ⅱ型的组合。如果在此型患者脑中清除β—淀粉样蛋白，大脑还继续受毒素的刺激，那么，这也是个大问题。因为β—淀粉样蛋白所具有的一部分保护性措施将会失能。
阿尔茨海默病3种类型的发现，对临床治疗有着至关重要的影响。要想在阿尔茨海默病（或此病的前期征兆）中获得真正的疗效，并保护高危人群不再继续发展下去，我们需要知道是哪些具体因素导致了认知衰退的进展，然后一个一个地加以解决。
无论是否对所有的阿尔兹海默症患者有效，《终结阿尔兹海默病》毕竟是第一次有医学专家提出的预防和逆转阿尔兹海默症的第一套方法，
所以如果可能的话，请认真阅读、积极讨论、认真质疑（请质疑-求证-再质疑），并且尽可能广为传播！
人人为我，我为人人！