在我国约50%的非小细胞肺腺癌患者携带EGFR基因突变，EGFR-TKI（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂），可直接作用于EGFR胞内蛋白酪氨酸激酶，与ATP竞争性结合于酪氨酸激酶功能域，可逆或不可逆抑制酪氨酸激酶磷酸化。通过作用于Ras/Raf/MAPK通路、PI3K/AKT通路、JAK/STAT通路3条信号转导通路介导细胞生长、分化、迁移、侵袭、粘附和细胞损伤修复等过程，在恶性肿瘤生长中发挥重要作用。
EGFR基因位于人第7号染色体短臂7p12-14区，长度kpb（碱基对），由28个外显子组成。EGFRTK的结构域由外显子18-24编码，其中外显子18-21是最常见的突变位点。19del、21LR突变为经典突变，其余被称为非经典突变。
目前临床上应用的第一代EGFR-TKI有吉非替尼、厄洛替尼、和埃克替尼，一代TKI为可逆性EGFR-RTK抑制剂。目前广泛用于EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者，尤其对19del、21LR突变疗效较好。
二代EGFR-RTK有阿法替尼、达克替尼，适应征同一代EGFR-TKI，但为EGFR-RTK的不可逆抑制剂。研究结果发现，EGFR的GX、LQ和SI这些突变位点，对阿法替尼反应率较好，但是其他的突变位点对应阿法替尼的反应率不是很理想。另外，阿法替尼对TM突变和20外显子插入突变的控制效果也不是很好。在临床实际运用过程中，其疗效并没有优于第一代的靶向药，而且相对而言第二代靶向药的副作用更大。
三代EGFR-TKI包括奥西替尼、阿美替尼，不可逆抑制EGFR，对野生型EGFR也存在抑制作用，并且对发生TM耐药突变的患者仍有较高的有效率。
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症状评分基于：5项与肺癌相关的临床表现（咳嗽、咳血、胸痛、发热和呼吸困难）；1项转移灶相关的临床表现（如骨转移疼痛）；无症状为0分，稳定为1分；任一症状恶化或新发均为2分。
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