随着常见精神心理障碍的患病率不断攀升，规范的精神障碍诊疗对于提高治疗有效率、改善精神障碍患者生活质量非常重要。
近日，为了尽快补齐精神专科医疗服务能力的短板，进一步提高精神卫生规范化医疗服务水平，切实维护和增进人民群众身心健康，国家卫健委公布了《精神障碍诊疗规范（年版）》。
《诊疗规范》组织四十余名国家专家牵头对精神障碍诊疗相关内容进行了细致梳理研究，编写形成了此版精神障碍诊疗规范，内容涉及16大类、余种临床常见精神障碍。
概述阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在65岁以前发病为早发型，65岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。
据世界卫生组织报告，目前全球约有万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。
阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。
病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senileplaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP中心是β淀粉样蛋白（β-amyloidprotein，Aβ），NFT的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau蛋白。
在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APP）基因、早老素1（presenilin1，PSEN1）基因、早老素2（presenilin2，PSEN2）基因和载脂蛋白E（apolipoproteinE，ApoE）基因。
其中，前3种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE与散发性阿尔茨海默病的关系密切。
目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。
常规实验室检查除常规生化项目（应包括同型半胱氨酸）外，应重点排除甲状腺功能异常、维生素B12及叶酸缺乏、贫血、神经梅*等可能会影响认知功能的躯体疾病。
阿尔茨海默病生物标志物检查正电子发射断层成像（positronemissiontomography，PET）扫描显示Aβ或tau成像阳性。
脑脊液中Aβ42蛋白水平下降，总tau蛋白和磷酸化tau蛋白水平升高。
遗传学检查也可进行基因突变的检测。
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