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TUhjnbcbe - 2021/8/27 23:47:00
分水岭梗死病理与临床特点


  分水岭梗死(watershedinfarction)也称边缘带脑梗死与低血压性脑梗死,为两支无吻合动脉远端分布区之间的脑梗死,约占所有脑梗死的10%~12%。发病机制包括微动脉栓塞与低灌注,低灌注的原因是低血压、重度动脉狭窄与闭塞,最常见于大脑前、中、后动脉供血区的交界区。病理表现与其他部位脑梗死近似,急性期可见神经细胞肿胀及坏死、炎症细胞浸润,1周后胶质细胞及毛细血管增生,随后局部脑软化。本病各年龄段均可发生,但以中老年多见,无明显性别差异。临床表现为梗死累及部位有关,如偏瘫及偏身感觉障碍、皮质盲、抽搐、体像及结构性运用障碍、观念性运用障碍、命名障碍、精神症状、空间和时间记忆障碍等。

CT与MRI特点


  ①部位及形态:按部位分为两支脑动脉之间的分水岭梗死(皮层型)与皮层下分水岭梗死,前者位于额叶与顶枕叶、呈三角形或扇形、楔形,尖端指向脑室,后者位于皮层下白质、呈带状。皮层下分水岭梗死为深部脑穿支动脉如豆纹动脉、白质穿支动脉及脉络膜动脉与脑皮层动脉之间的交界区,呈带状、串珠状及念珠状、束条状,也可为半卵圆中心弥漫性病变。少数累及基底核等深部灰质结构。病变大小不一;
  ②CT平扫为低密度,累及皮层下白质者常为多发病变,多为单侧性,亚急性期增强扫描可见斑片状或脑回状强化。CTA显示脑动脉狭窄或闭塞,CTP可见病变区灌注下降及循环时间延长;
  ③MR表现为T1WI低信号,也可见弧形及脑回状稍高信号,病理基础为假层状坏死。T2WI为高信号,脑回增粗及脑沟变浅。FLAIR序列病变为高信号,血栓阻塞的血管为高信号。急性期DWI呈高信号及ADC图低信号。MRS可见Lac增高及NAA峰下降。增强扫描亚急性期可见脑回状及斑片状强化。MRA显示脑动脉狭窄;
  ④按部位分为前及后分水岭、皮质下、基底核等4型。

简要病史

例1,女,31岁。恶心、呕吐、视物不清3天。

图1

A

B

C

D

E

例2,男,58岁。言语不清及头部憋胀感2天。

图2

CT与MRI所见


  例1,CT平扫(图1A),左侧额叶及颞顶枕叶交界区扇形低密度灶(箭),局部脑回肿胀。T2WI(图1B)上述病变为高信号(箭),左枕叶另见片状高信号。FLAIR(图1C),上述病变均为高信号(箭)。DWI(图1D),上述左侧额叶及颞顶枕叶交界区病变扩散受限(箭),左枕叶另一病变为低信号。ADC图(图1E),上述左额叶及左颞顶枕叶交界区病变呈低信号(箭),左枕叶另一病变为高信号。
  例2,CT平扫(图2),左侧大脑半球皮层下白质串珠状多发低密度影(箭),边缘模糊,其MR表现为长T1长T2及DWI高信号、ADC图低信号(未列出)。

最后诊断


  均为分水岭梗死(例1为皮层型分水岭梗死,例2为皮层下型分水岭梗死)。

鉴别诊断


  ①急性栓塞性脑梗死,常为双侧多发性,但也可见于分水岭区,临床上有栓塞治疗或心内间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等病史;
  ②动脉硬化性小血管病变所致梗死,常为多发散在,无主要累及分水岭区的特点;
  ③血管炎,常为全身多部位病变,如肾及肺血管、大动脉,实验室检查自身免疫抗体异常,脑实质病变常位于皮层下,呈斑片状,高分辨增强MRI可见脑动脉管壁增厚及强化;
  ④后部可逆性脑病,病变以皮层下较多,也可累及皮质,病理基础为血管源性水肿,因此DWI常无高信号;
  ⑤脑炎,病变以脑皮质及深部灰质结构为主,临床上有发热等感染症状;
  ⑥线粒体脑肌病,以累及脑皮质多发梗死样病变为特点,常多发及双侧对称,呈“游走性”,DWI无异常信号或轻度扩散受限,肌肉活检可确诊。

简要讨论


  分水岭梗死为常见的脑梗死类型,包括脑叶性与皮层下两种类型,病因是动脉粥样硬化及其他原因所致的灌注压过低,影像学表现与其他部位脑梗死近似。

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